29 مارس 2023- تیمی از محققان دانشگاه اوهایو اخیراً نقش جدیدی از ژن انسانی CIDEC را در بهبود اختلالات متابولیک و سلامت قلب و عروق کشف کردند. مطالعه آنها با عنوان "بیان اختصاصی CIDEC توسط اندوتلیال عروق باعث بهبود اختلالات عروقی و متابولیکی ناشی از رژیم غذایی پرچرب می شود" در Diabetes منتشر شده است. این مطالعه بر عملکرد عروق و ارتباط آن با بیماری های متابولیکی مانند مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی عروقی، تمرکز داشت.

محقق اصلی و نویسنده ارشد این مطالعه دکتر ویش واجیت پوری، استاد علوم زیست پزشکی و یکی از مدیران مؤسسه دیابت، گفت: این یک مطالعه بسیار تأثیرگذار است و نشان می دهد که ما در مسیر درستی برای یافتن راهی برای کاهش بیماری‌های قلبی عروقی حرکت کرده ‌ایم. وقتی به بیماری هایی مانند دیابت و چاقی نگاه می کنیم، نمی توانیم آنها را از بیماری های قلبی عروقی جدا کنیم، زیرا همه آنها ارتباط نزدیکی با هم دارند. اکتشافاتی مانند این به ما امکان می دهد که نه تنها این بیماریها را مدیریت کنیم، بلکه برای درمان آنها تلاش کنیم و به مبارزه با هر گونه اختلال مرتبط کمک کنیم.

به گفته ی دکتر  Bijinu Balakrishnan، محقق آزمایشگاه پرفسور پوری که این مطالعه را رهبری کرد، سلول‌های اندوتلیال رگ‌های خونی را می ‌پوشانند و نقش عمده‌ ای در حفظ عملکرد عروقی از جمله فشار خون دارند. او توضیح داد که اختلال عملکرد اندوتلیال نقش عمده ای در پیشرفت مقاومت به انسولین، دیابت، بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری های متابولیک دارد.

دکتر بالاکریشنان گفت: ما اخیراً کشف کردیم که CIDEC، که قبلاً به عنوان پروتئین مرتبط با چربی در سلول‌های چربی شناسایی شده بود، به وفور در سلول‌های اندوتلیال بیان می ‌شود و عملکرد اندوتلیال را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه یافتن مکانیسم چگونگی اثر CIDEC انسان بر تنظیم عملکرد اندوتلیال و تعیین تأثیر آن بر فیزیولوژی کل بدن بود.

برای انجام این مطالعه، محققان موش های تراریخته ای را تولید کردند که ژن CIDEC انسانی را به طور اختصاصی در سلول های اندوتلیال بیان می کردند. استفاده از موش به عنوان مدل در تعیین اثرات قلبی متابولیکی ژن انسانیCIDEC ، و نقش آن در محافظت در برابر اختلالات متابولیکی ناشی از چاقی مفید بود. برای تقلید از حالت چاقی در انسان، موش ها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند.

دکتر بالاکریشنان گفت: این موش‌های تراریخته انسانی در برابر مقاومت به انسولین ناشی از رژیم غذایی پرچرب، در امان ماندند و سطوح پایین‌تری از چربی در گردش خون آنها یافت شد.

دکتر پوری افزود: دیدن این که بیان اختصاصی ژن انسانی در اندوتلیال در موش ها می تواند آنها را از اختلالات متابولیک مرتبط با چاقی محافظت کند، شگفت انگیز است.

یافته‌های آنها به درک نقش اندوتلیوم عروقی در تنظیم متابولیسم سیستمیک و شناسایی سریع افراد در معرض خطر برای هدف قرار دادن عروق برای درمان اختلالات قلبی متابولیک مرتبط با چاقی کمک می ‌کند.

دکتر بالاکریشنان گفت: بیماری های قلبی عروقی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان هستند و تأثیر منفی قابل توجهی بر کیفیت زندگی و ناتوانی بیماران دارند. اختلال عملکرد اندوتلیال به طور قابل توجهی در توسعه و پیشرفت پاتوفیزیولوژی قلبی عروقی نقش دارد و به عنوان یک پیش بینی کننده اولیه حوادث قلبی عروقی در نظر گرفته می شود.

دکتر پوری گفت: این مطالعه واقعاً قدرت کار تیمی و همکاری را نشان می دهد. دیدن تنوع افرادی که در پیشرفت علم و پزشکی نقش دارند هیجان‌انگیز است. ما در این مطالعه پژوهشگرانی با پیشینه‌های قومی مختلف، با انواع سطوح تجربه، از دانشمندان معتبر گرفته تا دانشجویان کارشناسی، و با انواع زمینه‌های تخصصی مانند متخصصان قلب، زیست‌شناسان سلولی، فیزیولوژیست‌ها و غیره داریم.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2023-03-diabetes-potential-cidec-protein-mitigate.html